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目的：利用骨髓干细胞动员的方法研究其对缺血性心肌病炎症变化及心室重构的影响，并对其机制进行初步的探讨。
方法：20只健康太湖梅山猪，明胶海绵栓塞冠状动脉(LAD)建立猪缺血性心肌病——心肌梗死模型，随机分为4组：A组为对照组，心梗后未予以特殊处理;B组为心梗后3h经冠状动脉注射间骨髓间充质干细胞(MSCs)组;C组为心梗后3h后连续5d静脉注射粒细胞集落刺激因子(G-CSF)150μg／kg．d;D组为心梗1w后连续5d注射G-CSF150μg／kg．d。各组均在各项处理措施后不同时间点检测血清白介素1β(IL-1β)、血清白介素10(IL-10)、血清金属基质蛋白酶9(MMP-9)和血清血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)值，并在不同时间点以Powerlab+Millar压力导管、磁共振(MRI)检测分析心脏功能变化。心梗后第4w获取猪心，测量心梗面积。
结果：急性期骨髓干细胞动员组与其他各组相比，包括左心室发展压(LVDP)、左室压上升及下降最大速率(+dp／dtmax，-dp／dtmax)以及舒张末期室壁厚度(EDWT)、每搏输出量(SV)在内的各项心功能指标均有明显改善(P<0．05)。急性期骨髓干细胞动员组实验终点测量心梗面积显著低于其他各组。急性期骨髓干细胞动员组IL-1β、MMP-9．Ang-Ⅱ水平显著低于其他各组(P<0．05)，IL-10显著高于其他各组(P<0．05)。
结论：1．心梗后急性期骨髓干细胞动员能够在早期调节抗炎细胞因子和促炎细胞因子的表达平衡漂移。2．心梗后急性期骨髓干细胞动员能够在心梗后早期、晚期抑制心室重构的进展。3．心梗后急性期骨髓干细胞动员通过缩小心梗面积，增加心输出量、并诱导左室心肌增厚改善心功能。