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目的：通过检测失神经早期快慢肌microRNA(miR)的表达谱及预测其靶基因和信号传导通路(Pathway),从表观遗传学角度阐述失神经早期miR在快慢肌萎缩中不同的调控机制.方法：实验选取SD雌性大鼠20只随机分配至4组,切断坐骨神经制造失神经模型,选取失神经后0,7,14和28天的慢肌(比目鱼肌,soleus muscle,SM)和快肌(胫骨前肌,tibialis anterior muscle,TAM)样本.使用miR芯片检测骨骼肌miR表达谱,从表达谱中选取23个miRs利用RT-PCR进行验证.使用随机方差模型修正的F检验计算差异的显著性水平(P-value)和误判率(FDR)得到差异miR,进行miR表达趋势显著性分析获得显著性的miR表达趋势及对应的miR.分别通过TargetScan、miRanda两种方法进行差异miR靶基因预测,最后采用两种方法都能够预测到的靶基因作为后续分析的目的靶基因.利用Pathway分析筛选得到关键的Pathway,制作显著性Pathway间相互作用网络,得到核心调控pathway及关键miR.结果：1.和SM相比,TAM在0,7,14和28天时有51,54,57和57个miRs表达量不同(Multi-class Dif-multiple comparison test RVM-F test,P＜0.05,FDR ＜0.05,afold change＞2).2.在检测的389 miRs中SM有9.8％ (38) miRs明显变化,4 miRs(miR-17-1-3p,miR-152,miR-22 and miR29a)上调,34miRs下调；TAM有23.9％(93)miRs明显变化,29 miRs上调,64miRs下调.3.SM和TAM 差异miR有24个相同,但SM差异miRs中有14个在TAM中未出现表达量的变化.4.RT-PCR验证结果与芯片检测结果一致,差异没有统计学意义(P＞0.05).5.SM和TAM中差异miR的显著性表达趋势均为3个.6.SM靶基因参与的pathway 124条,其中显著性pathway46条,关键pathway36条.TAM趋势上调的miR靶基因参与的pathway122条,显著性pathway44条,趋势下调的miR靶基因参与的pathway 127条,显著性pathway51条.TAM中关键pathway59条.结论：miR在失神经肌萎缩过程中的表达有时序性,在不同时间段主要以表达不同种类miR和同一种miR不同表达量的方式从基因转录后水平精细的调控整个过程.失神经慢肌萎缩和失重力肌萎缩有类似机制,miR-206,miR-195,miR-23a和miR-30e可能通过靶基因Bdnf,Mylk,Ve出,Ywhag,Ntrk2和Ywha2参与了将慢肌纤维转化为快肌纤维.失神经快肌萎缩可能是一种代偿机制,miR-152,miR-320,Let-7e和miR-214可能通过靶基因Adaml0,Robo2,Grb2,Smad3和Co15a2发挥调节作用.