【摘 要】
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帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是一种多发于中老年期的中枢神经系统(central nervous system，CNS)退变性疾病，PD的病因和发病机制目前尚未得到诠释，最近研究表明中枢免疫功能异常与PD发病密切相关。中枢免疫异常主要表现为小胶质细胞过度活化，分泌大量细胞毒性物质，如一氧化氮，促炎因子，兴奋性氨基酸，花生四烯酸及其代谢产物等，这些细胞毒性物质均参与了DA能
【机 构】
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首都医科大学康复医学院，北京市 100050 中国康复研究中心北京博爱医院神经内科，北京市 100068
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帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是一种多发于中老年期的中枢神经系统(central nervous system，CNS)退变性疾病，PD的病因和发病机制目前尚未得到诠释，最近研究表明中枢免疫功能异常与PD发病密切相关。中枢免疫异常主要表现为小胶质细胞过度活化，分泌大量细胞毒性物质，如一氧化氮，促炎因子，兴奋性氨基酸，花生四烯酸及其代谢产物等，这些细胞毒性物质均参与了DA能神经元的退变过程。而小胶质细胞被激活的同时，也可产生大量活性氧(reactive oxygenspecies，ROS)，直接对周围的神经细胞产生损伤。ROS产生的关键酶是NADPH(nicotinamide-adeninedinuclcotide phoshphate)氧化酶，即吞噬细胞氧化酶(pbagocyte oxidasc，PHOX)，其酶活性在小胶质细胞激活时升高，在引起氧化应激的同时又进一步加重炎症反应。因此，抑制小胶质细胞激活的药物可能具有神经保护作用。雷公藤内酯醇(triptolide，T10)是从雷公藤中提取的小分子单体活性成分，其主要药理活性为抗炎和免疫抑制。我们实验室前期的实验证明在LPS诱导的大鼠炎症模型中，T10能够保护多巴胺能神经元。本工作就T10的神经保护机制进行了初步的实验观察与分析。以细菌细胞壁脂多糖((lipopolysaccharide, LPS)为工具药处理原代培养的小胶质细胞和BV-2小胶质细胞系，建立小胶质细胞异常激活的模型。用不同浓度的T10与活化的小胶质细胞共孵育，观察T10对小胶质细胞合成和分泌一氧化氮(nitrite oxide, NO)、细胞因子IL-1β和TNF-α的释放，对PHOX活性以及PHOX亚单位蛋白的表达水平的影响。
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目的：利用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)评估感觉统合训练(vision Integration)对轻度认知障碍(MCI)患者干预的价值。方法：按照MCI诊断标准从潍坊市老年大学选取15名MCI患者(MCI组)，同时选取15名与MCI组年龄、性别、受教育程度相匹配的健康老年人做为对照组。MCI组与对照组均行海马区1H-MRS成像检查。MCI组按要求进行感觉统合训练3个月后复查。分别比较健康对照组与
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