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目前虽然脓毒症的研究已取得了很大进展[1],但脓毒症引起多器官功能障碍综合征(MODS)的病理生理机制仍不明确[2].脓毒症的一个主要特征是细胞病理性缺氧,组织器官线粒体氧化磷酸化障碍,导致氧利用障碍,能量产生下降[3],而线粒体功能降低是细胞氧利用障碍的根本原因,这在MODS发生发展及功能恢复中均起关键性作用[4].由此,以线粒体为靶向的治疗逐渐受到关注[5-7].但是,在研究线粒体靶向治疗策略之前,我们需要更多地了解器官线粒体功能变化与脓毒症发生发展的关系.1 脓毒症早期的线粒体变化1.1 线粒体功能的变化:脓毒症代谢异常根本不是缺氧或缺乏底物引起的,而是线粒体功能降低引起的氧利用障碍.在脓毒症大鼠模型上发现心肌代谢及线粒体功能均降低,存在着与冬眠相同的生化变化[8],如葡萄糖转运和糖原储备增加,这也可能是"冬眠样反应",是脓毒症急性期一种可能的防御策略.在脓毒症早期线粒体功能明显下降[9-10],尤其是在时间长(＞12 h)的脓毒症模型上[9];但在时间短(＜6 h)的脓毒症模型上也有线粒体功能增加的[11],或是先增加后降低的[12],或是没有明显变化的[13].出现结果不一致的原因可能主要与研究对象、动物模型制作方法、脓毒症持续时间长短和严重程度、取材的器官或细胞不同、是否液体复苏或线粒体分离方法不同等有关.另外,线粒体功能降低的程度还与预后有关[10].线粒体功能障碍发生机制有以下几方面。