耐力运动对衰老小鼠骨骼肌IGF-1/Akt/mTOR信号通路的影响

来源 :2012年中国运动生理生化学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:j2eeweb
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
  目的:观察耐力运动对衰老小鼠骨骼肌IGF-1/Akt/mTOR信号通路的影响.方法:以2月龄(青年鼠)和24月龄(老年鼠)C57/BL6J小鼠为实验对象,随机分为青年对照组(YC,n=8);青年运动组(YE,n=8);老年对照组(OC,n=8);老年运动组(OE,n=8).运动组进行3周耐力跑练习(速度:0.9km/h,坡度:0%,频率:5次/周,持续时间:60分钟/次).最后一次练习后48小时处死,取小鼠腓肠肌,PBS冲洗后,转入EPPendorf管,放入液氮半小时后,移至-80度超低温冰箱保存待测.Real-Time PCR方法检测mR NA;Western Blotting方法检测蛋白含量;用t检验进行统计处理.结果:1)IGF-1 mRNA表达量的变化.与YC组(0.449±0.131)比较,OC组(0.220±0.087)显著性下降(P<0.05);与OC组比较,OE组(0.273±0.086)无显著性差异;与YC组比较,YE组(0.486±0.136)无显著性差异.2)AktmRNA及其蛋白表达量的变化.AktmRNA的变化:与YC组(0.579±0.171)比较,OC组(0.272±0.082)显著性降低(P<0.05);与OC组比较,OE组(0.292±0.094)无显著性变化;与YC组比较,YE组(0.557±0.120)无显著性变化.Akt蛋白量的变化:与YC组(96.86±18.01)比较,OC组(41.87±25.25)显著性降低(P<0.05);与OC组比较,OE组(47.84±27.77)无显著性变化;与YC组比较,YE组(124.73±26.61)无显著性变化.3)mTORmRNA及其蛋白表达量的变化.mTORmRN的变化:与YC组(0.514±0.099)比较,OC组(0.222±0.077)显著性下降(P<0.05);与OC组比较,OE组(0.288±0.074)无显著性差异;与YC组比较,YE组(0.532±0.106)无显著性差异.mTOR蛋白量变化:与YC组(100.00±8.46)比较,OC组(85.68±20.34)无显著性变化;与OC组比较,OE组(72.17±13.66)无显著性变化;与YC组比较,YE组(101.83±23.44)无显著性差异.4)PP2AmRNA及其蛋白表达量的变化.PP2AmRNA的变化:与YC组(0.134 ±0.082)比较,OC组(0.586±0.144)显著性上调(P <0.05);与OC组比较,OE组(0.319 ±0.094)显著性下调(P<0.05);与YC组比较,YE组(0.306±0.203)无显著性差异.PP2A蛋白量变化:与YC组(100.00±21.14)比较,OC组(130.67±29.17)显著性增加(P<0.05);与OC组比较,OE组(78.11±25.08)显著性降低(P<0.05);与YC组比较,YE组(148.5±66.31)无显著性差异.结论:衰老小鼠骨骼肌IGF-1/Akt/mTOR信号通路表现为下调,PP2A上调,干扰IGF-1/Akt/mTOR信号通路,将导致骨骼肌蛋白质合成降低;3周耐力运动对骨骼肌IGF1/Akt/mTOR信号通路无显著性影响,但抑制了老年小鼠骨骼肌中PP2A的上调,将间接保护了骨骼肌蛋白质合成.
其他文献
会议
会议
会议
会议
会议
会议
会议
目的:研究超低温全身冷冻治疗对运动员爆发力的影响,为超低温全身冷冻治疗在运动训练以及比赛中的应用提供参考资料.方法:国家一级游泳运动员10名,身高177.4±4.5cm,体重72.31 ±7.77kg,肌肉量57.92±6.94kg,体脂百分比15.75%±4.64%,训练年限7.5±2.3年.实验共持续21天,前14天每天下午训练结束后进行超低温全身冷冻治疗,第15 ~21天不进行冷疗.全身冷冻
目的:探讨不同训练水平女子网球运动员心率变异性特征及差异,旨在为网球运动员员选材、训练提供无创性指标。方法:采用POLAR RS800CX心率表对20名女子网球运动员(优秀组10名,对照组10名)静息状态下进行心率数据采集,利用Kubios HRV分析软件进行时域、频域及非线性分析。结果:实验组时域法指标,即mean RR、SDNN、RMSSD、SDSD、PNN50均显著性高于对照组;频域法指标,
目的:运动性心肌肥大具有高收缩、高心力储备的特点,同时也是运动性猝死、心力衰竭及其它心血管疾病的重要风险因素,其发生的生物分子机制一直未被阐明.近年来研究表明mTOR信号通路对心肌细胞的蛋白质合成具有重要的调控作用,其诱导的心肌肥大属于生理性的并且能抑制病理性心肌肥大.在运动诱导下心肌mTOR信号如何变化进而调控心肌肥大尚未见报道.本研究通过观察不同运动强度下mTOR信号的动态变化,探讨运动诱导心