【摘 要】
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目的 研究黄芩苷对大鼠肠缺血再灌注损伤(ⅡR)的保护作用及机制.方法 雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术(sham-operated,SO)组、黄芩苷(bacalin,BA)组、肠缺血再灌注(ⅡR)组、黄芩苷+肠缺血再灌注(BA+ⅡR)组.BA组和BA+ⅡR组于造模前30 min腹腔注射黄芩苷100 mg/kg体质量,SO组和ⅡR组注射等量生理盐水.再灌注2h后取材,HE染色观察小肠组织损
【机 构】
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滨州医学院附属医院儿外科临床营养中心肝胆外科,山东滨州256603
【出 处】
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中华医学会肠外肠内营养学分会第八届全国肠外肠内营养学术大会
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目的 研究黄芩苷对大鼠肠缺血再灌注损伤(ⅡR)的保护作用及机制.方法 雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术(sham-operated,SO)组、黄芩苷(bacalin,BA)组、肠缺血再灌注(ⅡR)组、黄芩苷+肠缺血再灌注(BA+ⅡR)组.BA组和BA+ⅡR组于造模前30 min腹腔注射黄芩苷100 mg/kg体质量,SO组和ⅡR组注射等量生理盐水.再灌注2h后取材,HE染色观察小肠组织损伤程度,水溶性四唑盐1(WST-1)法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测血浆D-乳酸含量,免疫组织化学(IHC)和Westernblot(WB)法检测核因子相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达.结果 ⅡR组与SO组比较,小肠黏膜损伤Chiu氏评分升高(3.99±0.24 vs 0.30±0.08,P＜0.01),血清SOD活性降低(100.08±3.20 vs 136.88±5.93,P＜0.01),MDA含量增加(3.41±0.23 vs 1.59±0.25,P＜0.01),血浆D-乳酸含量增多(174.27±33.84 vs 52.40±12.12,P＜0.01),小肠组织中Nrf2、HO-1表达增加(IHC：0.326±0.024 vs 0.289±0.041,0.298±0.025 vs 0.258±0.027,P＜0.05； WB：1.062±0.056 vs 0.584±0.048,1.019±0.041 vs 0.592±0.037,P＜0.01).BA组小肠组织Nrf2、HO-1表达比SO组显著增加(IHC：0.322±0.028 vs 0.289±0.041,0.284±0.009 vs 0.258±0.027,P＜0.05； WB：1.077±0.038 vs 0.584±0.048,1.027±0.042 vs 0.592±0.037,P＜0.01).BA+ⅡR组与ⅡR组相比,小肠粘膜损伤Chiu氏评分降低(2.95±0.26 vs3.99±0.24,P＜0.01),血清SOD活性升高(116.11±4.12 vs 100.08±3.20,P＜0.01),MDA含量减少(3.09±0.15 vs3.41±0.23,P＜0.01),血浆D-乳酸含量减少(108.04±20.19vs174.27±33.84,P＜0.01),小肠组织Nrf2、HO-1表达增加(IHC：0.371±0.024 vs 0.326±0.024,0.336±0.031 vs 0.298±0.025,P＜0.01； WB：1.541±0.100 vs 1.062±0.056,1.458±0.071 vs 1.019±0.041,P＜0.01).结论 黄芩苷对大鼠肠缺血再灌注损伤有良好的保护作用,其机制可能是通过激活核因子相关因子2-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)通路进而增加抗氧化酶SOD、HO-1表达实现的.
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