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目的：探讨SoJIA患儿特应质、肺炎支原体感染之间的关系及其对疾病预后的影响.方法：收集39例SoJIA患儿特应质、MP感染及病程特点临床资料;RT-PCR方法检测外周血单个核细胞IL-17、Foxp3、MDR-1和MRP-1mRNA表达水平;流式细胞仪检测外周血能排出柔红霉素的淋巴细胞比率.结果：合并特应质的SoJIA患儿MP感染机率明显增高(X2=11.7986 p=0.0006);MP+Atopy+组、MP+Atopy-组、MP-Atopy+组中非单相病程比率均明显高于MP-Atopy-组(X2=14.4026 p=0.0024);IL-17mRNA表达比较:Atopy+组明显高于MP-Atopy-组、Atopy-组及正常对照组,MP+组明显高于MP-Atopy-组、MP-组及正常对照组,MP+Atopy+组明显高于MP-Atopy-组及正常对照组(F=5.1016 P=0.0001);Foxp3mRNA表达比较:Atopy+组明显低于MP-Atopy-组、Atopy-组及正常对照组,MP+组明显低于MP-Atopy-组、MP-组及正常对照组,MP+Atopy+组明显低MP-Atopy组及正常对照组(F=11.8421 P=0.0000);MDR-1mRNA表达比较:Atopy+组明显高于MP-Atopy组、Atopy-组及正常对照组,MP+组明显高于MP-Atopy-组、MP-组及正常对照组,MP+Atopy+组明显高于MP-Atopy-组及正常对照组(F=16.4463 P=0.0000);MP+Atopy+组能排出柔红霉素的淋巴细胞比率明显高于MP-Atopy-组(t=2.5399 p=0.0164).结论：SoJIA患儿合并特应质或MP感染可能通过促进Th17细胞增殖、IL-17表达增高致使自身免疫反应加重,并且通过上调多药耐药基因MDR-1表达诱使SoJIA患儿产生耐药,通过这两方面途径最终导致SoJIA患儿预后不良.