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目的：通过检测络气虚滞大鼠动脉组织中血红素加氧酶/一氧化碳(HO/CO)系统活性的变化，探讨不同通络方药对血管的保护机制。
方法：健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、络气虚滞组、人参组、双参组、通心络组，每组24只。透射电镜下观察动脉组织内皮细胞超微结构，免疫组织化学染色方法观察各组动脉组织中HO-1的表达，RT-PCR及Western印迹方法检测HO-1 mRNA及其蛋白的表达，同时检测动脉组织中CO含量的变化。
结果：超微结果显示，络气虚滞组动物血管内皮细胞游离面微绒毛显著减少，吞饮小泡数量亦显著减少，线粒体大部分嵴和膜融合甚至消失，粗面内质网严重脱颗粒。免疫组织化学染色结果显示：与对照组比较。络气虚滞组动脉组织中HO-1蛋白表达阳性信号明显减弱，3种通络方药可明显增强HO-1表达，RT-PCR及Western印迹检测结果显示，与对照组比较络气虚滞组HO-1 mRNA及其蛋白表达明显下调(P＜0.01，P＜0.001)，3种通络方药可使HO-1 mRNA及其蛋白的表达明显增强(P＜0.001)，其中通心络组优于人参和双参组(P＜0.001)，同时通心络可使CO的释放量明显增加。
结论：通络方药可通过增加内源性CO发挥细胞保护作用，该作用可能与其改善或修复HO系统、提高HO-1表达有关，这可能是通络方药保护血管组织免遭损伤的机制之一。