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强直性脊柱炎是一种慢性免疫调节性炎性病变,其炎症转向骨化的机制与MSC的极向分化有密切关系。在基因遗传,感染与不良应力刺激因素的共同作用下,MSC1的致炎作用(调节单核细胞向致炎性巨噬细胞分化)上调,在MSC1增强免疫反应(激活T细胞)的功能的促进下,导致致炎性细胞因子(IL-17或TNF-α等)的分泌显著增加和骨质破坏(刺激破骨细胞功能)。