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目的：研究Cajal細胞在膿毒症所致胃腸運動障礙中的形態變化,以及厚模酚和莫沙必利干預對其影響.方法：採用尾靜脈注射內毒素的方法製備膿毒症小鼠模型.動物隨機分為4組,分別為對照組、膿毒症模型組、模型厚模酚干預組和模型莫沙必利干預組.造模後12小時分別測定各組小腸傳輸速率、小腸平滑肌肌條自主收縮頻率以及波幅,進行小腸動力學研究.製備小腸平滑肌鋪片,以免疫螢光組織化學染色法觀察各組間小腸Cajal細胞形態變化並定量計算細胞數量和細胞突觸長度.提取小腸肌條組織測定超氧化物歧化酶活力,和丙二醛含量以及一氧化氮含量,評價膿毒症時小腸氧化應激狀態.結果：造模12小時後,膿毒症模型組小腸傳輸速率較對照組明顯減慢(P＜0.05),厚模酚和莫沙必利干預可以明顯增加小腸傳輸速率(P＜0.05).造模12小時後,膿毒症模型組小腸肌條自主收縮頻率和波長較對照組明顯減慢(P＜0.05),厚樸酚和莫沙必利干預可以明顯增加小腸肌條收縮頻率和波長(P＜0.05).小腸肌條鋪片免疫螢光組化染色顯示,同對照組相比,膿毒症模型組的Cajal細胞數量明顯減少,從正常的每mm2有235個降低到113左右,殘存細胞的突起變粗,長度也縮短,分支減少,不能形成完整的細胞網路.在厚模酚干預組中,平均每mm2有201個作用小腸Cajal細胞,較膿毒症模型組上升；平均每個細胞的突起長度為687μm並形成複雜的細胞網路,平均每個細胞的突觸長度和總細胞的突觸長度較膿毒症模型組增加.在莫沙必利干預組中,也可以見到小腸Cajal細胞數量較膿毒症模型組上升,平均每個細胞的突觸長度和總細胞的突觸長度增加.與對照組相比,膿毒症模型組小腸組織超氧化物歧化酶活力明顯降低(P＜0.05),丙二醛水準顯著增高(P＜0.05),小腸組織一氧化氮水準顯著增高(P＜0.05),提示膿毒症時小腸處於過度氧化應激狀態.厚模酚干預可以增加超氧化物歧化酶活力(P＜0.05),丙二醛水準降低(P＜0.05),明顯降低小腸組織一氧化氮水準(P＜0.05),提示厚模酚可以糾正膿毒症時的過度氧化應激.但莫沙必利干預和膿毒症模型組相比,超氧化物歧化酶活力、丙二醛水準以及一氧化氮水準差異不顯著.結論：膿毒症時可發生嚴重的胃腸運動障礙,cajal細胞形態學發生明顯變化.腸道氧化應激是胃腸運動障礙重要發生機制.厚模酚可以改善膿毒症所致胃腸運動障礙.拮抗氧化應激和調控cajal細胞可能是其產生這一作用的機制.