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目的：逆转耐药是提高急性髓细胞白血病(AML)疗效和改善预后的重要手段,本研究探讨小剂量雷公藤甲素能否逆转AML耐药细胞的耐药性及其分子机制.方法：MTT法分别检测阿霉素对HL60阿霉素耐药细胞株(HL60/ADM)的耐药情况及雷公腾甲素对HL60/ADM的增殖抑制作用；MTT法检测IC20浓度的雷公藤甲素联合不同浓度的阿霉素对HL60/ADM的增殖抑制作用和两者之间的相互作用；Western Bloting检测IC20浓度雷公藤甲素、阿霉素单药及两者联合作用HL60/ADM24小时后HIF-1a及CXCR4蛋白表达水平的变化.结果：阿霉素对野生株HL60细胞和耐药细胞株24小时的IC50值分别为0.28±0.35μM和22.03±0.22μM,耐药细胞株的耐药倍数为78.68.雷公藤甲素作用于HL60/ADM细胞48h IC50值为43.064±1.064 nM.对于HL60/ADM细胞无明显增殖抑制作用IC20浓度雷公藤甲素可使阿霉素对HL60/ADM的IC50值从14.36±2.23μM降到7.90±0.33μM,逆转耐药倍数为1.82倍,差异具有显著的统计学意义(P=0.008)；CI指数显示,在抑制率小于60％的情况下,阿霉素与雷公藤甲素有协同作用.Western Bloting结果显示雷公藤甲素或阿霉素单药对HIF-1α和CXCR4蛋白表达的下调作用均不明显,但雷公藤甲素联合ADM可明显下调HIF-1α和CXCR4蛋白的表达.结论：IC20浓度雷公藤甲素可逆转耐药AML细胞的耐药性,其分子机制与下调HIF-1α通路有关.