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尽管终末期肾病(ESRD)的起始病因各有不同,但其进展和结局都显示出相似的特征,即细胞外基质的异常堆积和肾脏结构的改变导致的肾脏功能持续下降。其病理学特征为肾小球硬化、小管间质纤维化、炎症细胞浸润、肾组织实质丢失代以小管肥大、毛细血管和足细胞缺失。而理解正常固有细胞发生异常增殖、分化、产生胞外基质的原因以及发生这种改变的细胞环境,是寻找调控肾脏纤维化进展抑或逆转靶点的关键。文章介绍了肾脏固有细胞和胞外基质的可塑性以及肾脏纤维化逆转的研究证据。