【摘 要】
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目的 研究卡托普利(Captopril,Cap)对高糖诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用,探讨该作用与PI3K/Akt信号转导通路的关系.方法 建立高糖诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,用MTT
【机 构】
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天津医科大学基础医学院药理学教研室,天津300070
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目的 研究卡托普利(Captopril,Cap)对高糖诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用,探讨该作用与PI3K/Akt信号转导通路的关系.方法 建立高糖诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,用MTT法测定细胞存活率；比色法测定细胞培养液中LDH活性、T-SOD和Mn-SOD活力以及MDA含量；Hoechst 33258染色、caspase-3活性检测细胞凋亡；Western blot检测H9c2细胞PI3K/Akt蛋白的磷酸化水平.结果 与高糖组比较,Cap 10 μmol·L-1及100μmol· L-1均显著提高细胞存活率(82.81％±2.03％,82.65％±2.55％ vs 54.68％±2.28％,P＜0.01)；使细胞培养液中LDH活性显著降低(250.9±8.8,237.0±15.0vs631.7±19.5,P＜0.01)；T-SOD(17.99±1.89, 16.44±2.11vs10.92±1.45,P＜0.01)及Mn-SOD活力(8.431±1.16,8.153±1.09vs5.232±0.921,P＜0.01)显著提高；MDA含量显著降低(1.333±0.083,1.383±0.034 vs4.062±0.068,P＜0.01)；Hoechst染色均能减轻细胞核凝聚,减少细胞碎片、caspase-3活性明显降低(253.5％±11.4％,271.1％±15.1％vs520.8％±20.1％,P＜0.01).Cap 10 μmol·L-1及100μmol·L-1均显著增加高糖损伤的H9c2细胞p-Akt蛋白的表达(P＜0.01),当用LY294002(PI3K/Akt的抑制剂)预处理后,Cap的作用则被取消.结论 卡托普利可以通过PI3K/Akt信号通路发挥对高糖诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用.
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