【摘 要】
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急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉不稳定动脉粥样硬化(AS)斑块破裂继发血栓形成，导致管腔严重狭窄或闭塞引起急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。近年来发现CD40-CD40L参与了AS的发生、发展，并在ACS的发病过程中起着重要的作用。阻断CD40-CD40L相互作用，为在ACS防治上提供了新的研究思路。研究表明CD40-CD40L相互作用通过激活免疫炎症反应、促进血栓形成在急性冠脉综合征的发生
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急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉不稳定动脉粥样硬化(AS)斑块破裂继发血栓形成，导致管腔严重狭窄或闭塞引起急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。近年来发现CD40-CD40L参与了AS的发生、发展，并在ACS的发病过程中起着重要的作用。阻断CD40-CD40L相互作用，为在ACS防治上提供了新的研究思路。研究表明CD40-CD40L相互作用通过激活免疫炎症反应、促进血栓形成在急性冠脉综合征的发生、发展及预后中起着重要的作用。阻断该受体-配体轴进而防治ACS已成为国内外学者关注的热点，如何有效的阻断该受体-配体轴，进一步为防治AS及其并发症，减少由于斑块破裂继而血栓形成而引发的急性心血管事件提供一种安全有效切实可行的新方法，目前已成为ACS防治新的方向。
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