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目的：利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型，探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin—angiotensin-aldosteronesystem，RAAS)及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用。
方法：健康雄性Wistar大鼠，随机分为对照组、高同型半胱氨酸(homocysteine，HCY)组、疲劳应激组、人参组、双参组、通心络组。放免方法检测血浆肾素活性(plasma renin activity，PRA)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)、醛固酮(aldosterone，ALD)、白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)，白介素-2(interleukin-2，IL-2)，白介素-6(interleukin-6，IL-6)的水平及血管活性物质内皮素-1(endothelin-1，ET-1)、血栓素A2(thromboxane-2，TXA2)、前列环素I2(prostaglandin I2，PGI2)、一氧化氮(nitric oxide，NO)水平;ELISA方法检测去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)、白介素-10(interleukin—10，IL-10)水平。利用复杂系统分析方法分析血管内皮功能障碍与RAAs的关系。
结果：与对照组比较，疲劳应激组缩血管因子ET-1、TXA2水平明显增高(P<0.01，P<0.05)，而舒血管因子PGI2、NO含量则显著降低(P<0.01);与对照组比较，疲劳应激组血浆肾素活性显著降低(P<0.01)，AngⅡ、IL-1β、IL-6显著升高(P<0.01)，并高于HCY组(P<0.05，P<0.01)，NE含量也呈现升高趋势。与疲劳应激组比较，三种通络方药可显著降低血浆ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6水平(P<0.01，P<0.05)及NE水平，同时通心络组ALD显著升高(P<0.05)。复杂系统分析结果显示：在疲劳应激组，AngⅡ、IL-1β与ET-1之间;ALD与PGI2之间;ALD与NO之间分别构成3个相互独立的系统，他们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系，并存在递变规律。而对照组、HCY组、通络方药干预组却不存在该联系。
结论：长期处于过度疲劳状态，可诱发血管内皮功能障碍，并且与肾素-血管紧张素-醛固酮系统严重失平衡及植物神经功能失调有关，通络方药对此具有显著的改善作用。