【摘 要】
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脓毒性脑病(septic encephalopathy,SE)是全身性炎症反应所致弥漫性大脑功能障碍和意识改变.烧伤SE的病因包括循环和代谢异常、大脑自我调节紊乱以及血脑屏障破坏,炎症对
【机 构】
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100048 北京市解放军总医院第一附属医院全军烧伤研究所
【出 处】
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第十届全国烧伤救治专题研讨会暨福建省第八次烧伤外科学术研讨会
论文部分内容阅读
脓毒性脑病(septic encephalopathy,SE)是全身性炎症反应所致弥漫性大脑功能障碍和意识改变.烧伤SE的病因包括循环和代谢异常、大脑自我调节紊乱以及血脑屏障破坏,炎症对胶质细胞的直接作用和导致的神经损伤可能也发挥重要作用.凝胶溶蛋白(gelsolin,Gsn)是一种与肌动蛋白结合的蛋白,能影响细胞结构、分化、运动、粘附和侵袭,以及凋亡.由于GsnSf[1凋亡通路不同的位点发生相互作用,因此对Gsn在细胞凋亡中的报道不一致.有报道认为,Gsn作为胱天蛋白酶(caspase)-3主要底物,通过降解肌动蛋白产生促凋亡效应,而胞NGsnⅢrj通过减少线粒体的变化而抑制凋亡.Gsn在脑实质的高表达具有神经保护作用,可减轻缺血性脑损伤,并参与外周和中枢神经免疫反应.此外,Gsn在先天性间质性肺炎患者以及肺炎和肺纤维化动物模型中表达增加,在多种与慢性炎症反应相关的神经退行性疾病,如唐氏综合征的脑组织中水平升高,而在多发性硬化患者外周血和脑脊液中降低.关于Gsn在烧伤所致神经免疫反应以及继发的神经退行性病变中的意义尚不清楚.本实验观察Gsn在烧伤小鼠大脑的时空表达、分布和细胞定位.同时,采用大鼠嗜铬母细胞(pheochromocytoma cells,PCI2),观察细菌脂多糖(11p叩olvsaccharlde,LPS)是否引起Gsn表达和断裂,探讨Gsn在烧伤脓毒性脑病中的可能作用.
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