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目的:分析主动脉动脉壁内血肿(intramural hematoma,IMH)及复查的多排螺旋CT血管成像(MSCTA)表现,探讨其发病机制与转归.
资料和方法:回顾性分析2011年1月至2014年4月本院MSCTA成像发现的主动脉IMH 15例,及治疗后复查22例次.本组保守治疗6例,主动脉腔内支架介入治疗9例.设备使用Toshiba Aquilion 64及GECT750HD,采用平扫及双期增强,扫描范围自锁骨上窝至耻骨联合下缘.对比剂使用碘帕醇(370mg I/ml)70～80ml,注射流率为4ml/s.增强扫描动脉期采用自动跟踪技术,静脉期延迟扫描时间为动脉期后40s.在工作站上结合二维及三维图像,详细分析主动脉粥样硬化斑块、溃疡、血池、心包及胸腔病变等,并对比治疗前后的变化.
结果:本组男性12例(年龄45-68岁,平均52岁),女性3例(年龄38-79岁,平均年龄57岁).高血压病史7例,SLE 1例,肾病综合征1例,二叶主动脉瓣畸形1例,马凡综合征1例,原因不明4例.按Stanford分型:A型2例、B性13例.发现穿透性溃疡(penetrating atheroscleroticulcer,PAU)5例,其中位于升主动脉及降主动脉各1例,腹主动脉3例.1例PAU并A型IMH患者,急诊检查显示为升主动脉外侧壁线性溃疡,合并纵膈血肿,该例保守治疗,1周后复查发现溃疡扩大,3月后复查IMH消失,并发升主动脉瘤.降主动脉PAU 1例保守治疗,1周后复查PAU缩小,6月后复查IMH消失,胸腔积液吸收,无明显并发症.9例支架隔绝术后2周内复查血肿缩小6例(其中降主动脉PAU 1例)、无明显变化3例(其中降主动脉PAU 2例).1例马凡综合征升主动脉瘤并发A型IMH患者死亡.另外3例无PAU的IMH病例保守治疗,2例复查血肿消失,1例发展为典型主动脉夹层并行介入治疗.
结论:快速、准确诊断能力使MSCTA成为急性主动脉综合征的首选检查方法.主动脉IMH称非交通性主动脉夹层(aortic dissection,AD),IMH与AD有着类似的易患因素、症状和体征.IMH与AD区别为主动脉内膜完整,主动脉管腔和血肿之间没有直接的血流交通,不会发生器官缺血.IMH向内破裂时形成AD,向外扩张形成动脉瘤,严重者可破裂出血,部分IMH也可自愈.对IMH患者可以进行介入治疗,或严密随访.本组6例IMH保守治疗,1例死亡,1例发展为动脉瘤,1例发展为AD,3例痊愈;9例介入治疗,6例好转,3例短期复查无明显变化.IMH较公认的发病机制一为动脉壁滋养动脉的破裂,二为PAU.PAU发生在动脉粥样硬化基础上,多有高血压病史,影像学可见内膜增厚、斑块、钙化,MSCTA可以明确诊断,显示为动脉壁内龛影.本组IMH发现PAU 5例(16.7％),如线性溃疡闭塞则可能漏诊,故有明显动脉粥样硬化的病例未见到龛影亦不能排除PAU.PAU及其发生部位对IMH的预后与治疗方案的影响需要大宗病例进一步研究评价.