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目的：近年来我国华北地区多个省市地区连续出现的多次大范围雾霾天气,严重的空气污染,它直接间接地导致了多种人类疾病,包括呼吸系统疾病、心血管疾病以及癌症.细颗粒物尤其是PM2.5 具有体积小,比表面积大,穿透力强、负载的污染物多,对人类健康危害极大的特性,因而,探究PM 的致毒机制,追溯其来源并合理控制污染显得尤为重要.方法：然而,目前关于PM2.5 与呼吸系统相关性的研究存在一定偏差.其结果的不一致性可能是由PM2.5 健康危害呈现较强的区域复合型特征,流行病学研究受区域污染特征、时空尺度的局限,相关研究还缺乏足够的证据,尤其是调控水平和分子机制的实验证据.因此在这次研究中我们拟解决以下科学问题：通过对PM2.5 中的主要成分及可能存在的成分分析,通过组合化学方式构建一个吸附了四种金属(Al,Cd,Cu,Zn)的碳纳米颗粒库,去模拟PM2.5 的物理化学性质,基于非编码-circRNA 的分析,探讨模拟PM2.5颗粒中诱导肺损伤的主要金属及表观遗传调控机制.结果：我们发现含重金属的颗粒物能够引起16hbe 细胞的炎症反应,而其中含Zn 的颗粒物尤为明显,进一步研究发现含Zn 的颗粒物能够引起circ_0008553 的明显上调,通过构建干扰circ_0008553 的功能实验发现了circ_0008553 起到明显的调控炎症的作用.结论：通过体外细胞实验的研究发现,含Zn 离子的颗粒物能够引起较为明显的炎症反应,进一步的机制探讨发现,其可能通过上调的circ_0008553 来调控ROS 介导的16HBE细胞炎症.这对PM2.5 暴露人体后的早期检测、危险度评价和防护治疗提供实验依据,也为PM2.5 的防治调控具有针对性的提示意义.