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目的 研究不同剂量X线诱导乳腺癌细胞株MCF-7自噬发生过程中Akt表达的变化以及Akt基因沉默后对自噬的影响和作用机制.方法 通过基因工程构建Akt表达载体和反转录病毒沉默载体,采用实时荧光定量PCR方法检测MCF-7中Akt基因表达及Akt过表达模型和沉默模型中MAP1LC3B基因表达,Western blot方法检测Akt蛋白表达.结果 MCF-7细胞在2、4、8Gy照射后4、8、16h Akt1基因表达呈剂量依赖性下降变化,照射后Akt1总体表达均低于假照组(F=210.684,555.937,63.766,p＜0.01)；32h量效结果表明,Akt1表达明显呈剂量依赖下降变化,4、8、12Gy有显著性差异(F=45.461 P＜0.05).时间效应研究表明,4、8、12Gy时程研究Akt1基因表达量均于8h降至最低,差异显著(F=73.059,275.927,152.760,P＜0.05).MCF-7细胞Akt1蛋白表达情况为,2Gy时效研究表明,照射后2h Akt1蛋白表达即有明显下降趋势(与假照组相比下降70％),24h达至最低值(下降87.1％)；4Gy时效研究表明,照射后0.5h Akt1蛋白表达明显下降(下降87.7％),8h达至最低值(下降94％)；8Gy时效研究表明,照射后Akt1蛋白表达在0.5-4h区间内呈时间依赖下降趋势,4h达至最低值(与假照组相比下降67.3％).Akt1 siRNA模型组量效研究表明,2、4、8Gy照射后MAPILC3B的基因表达在8、16、32h均有不同程度升高,12Gy达至最大值(F=18.181,35.057,21.056,p＜0.05)；时间效应关系表明,2、4、8Gy MAP1LC3B基因表达在16h、 32h显著上升(F=19.447,28.405,7.169,p＜0.05),12Gy时效表明,8、16、32h MAP1LC3B表达呈剂量依赖上升变化,于32h达至最大值(F=35.580,P＜0.05).MCF-7-Akt1过表达模型组量效研究表明,照射后4、8、16和32hMAP1LC3B基因表达均在2Gy降至最低(F=849.559,262.132,204.602,48.813,P＜0.05)；时效研究表明, 2、4、8、12G照射后,MAP1LC3B表达均于4h降至最低(F=367.355,564.332,701.623,239.059,P＜0.01)结论X线可能通过抑制PI3KI/AKT转导通路活性来促进乳腺癌细胞株MCF-7发生自噬.