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目的：观察针刺不同经脉经穴对心肌缺血大鼠模型心肌细胞钠离子通道Nav1.5、NCX、Nav β 1、Navβ2、Nav β 3、Nav β 4mRNA表达水平的影响,从基因水平揭示循经取穴干预心肌缺血的作用机制.方法：采用随机数字表法将60只健康雄性SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、内关穴组、列缺穴组、非经非穴组,每组12只除空白对照组外,其他组采用皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素(85mg/kg)建立心肌缺血大鼠模型；空白对照组在相同部位注射等量生理盐水.造模成功后,给予相应穴位的电针刺激,每天1次,1周后应用实时荧光定量聚合酶链反应技术(Real-timePCR)检测左心室心肌细胞Nav1.5、NCX、Nav β 1、Nav β 2、Nav β 3、Nav β 4 mRNA的表达水平.结果：与空白对照组比较,模型组、内关穴组、列缺穴组、非经非穴组Nav1.5、Nav β 1、Nav β 2、Nav β 3、Nav β 4mRNA的表达显著降低(P＜0.01),NCXmRNA的表达显著升高(P＜0.01)；与模型组比较,内关穴组、列缺穴Nav1.5、Nav β 1、Nav β 2、Nav β 3、Nav β 4 mRNA的表达显著升高(P＜0.01),NCX mRNA的表达显著降低(P＜0.01).与内关穴组比较,列缺穴组、非经非穴组Nav β 1、Nav β 2、Navβ3、Nav β 4mRNA的表达显著降低(P＜0.01),NCXmRNA的表达显著升高(P＜0.05).与列缺穴组相比,非经非穴组Nav1.5、Navβ 1、Nav β 2、Nav β 3、Nav β 4mRNA的表达显著降低(P＜0.05),NCXmRNA的表达显著升高(P＜0.05).结论：循经取穴可逆转缺血心肌细胞钠离子通道Nav1.5、Nav β 1、Nav β 2、Nav β 3、Nav β 4 mRNA表达的下降,降低参与心肌细胞缺血性损伤的NCX mRNA表达的上升.证明针刺手厥阴心包经的内关穴抗心肌缺血具有循经特异性.