【摘 要】
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目的：探讨肾脏局部RAS功能异常在高糖引起肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：用细胞免疫荧光化学方法观察肾小管上皮EMT标记蛋白；用Western blot检测肌样细胞标记蛋白(a-S
【机 构】
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复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032
【出 处】
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首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会
论文部分内容阅读
目的：探讨肾脏局部RAS功能异常在高糖引起肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：用细胞免疫荧光化学方法观察肾小管上皮EMT标记蛋白；用Western blot检测肌样细胞标记蛋白(a-SMA)、上皮细胞标记蛋白(E-cadherin)、细胞波形蛋白(Vimentin)： MAPKs通路磷酸化水平和细胞外基质蛋白水平变化；用Real-time PCR检测AGT. ACE： ACE2；ATl. Mas. TGF-β1 mRNA水平；用酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞培液中TGF-β1浓度。结果及结论：结论：高糖状态下，肾脏小管上皮细胞中ACE-Ang II -AT 1通路激活，过度生成的Ang II通过作用于ATl受体，刺激TGF-β1合成及分泌，引起EMT的发生；与ACE-Ang II -ATl通路在功能上相拮抗的ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴出现下调，ACE2- Ang-(1-7)-Mas通路功能降低参与高糖引起的EMT，Mas受体激动剂Ang-(I-7)通过抑制高糖引起的ERKI/2和p38的磷酸化，抑制高糖引起的EMT和细胞外基质合成。
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