【摘 要】
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目的：借助原发性高血压大鼠(SHR)模型和H2O2诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤模型,探究苯乙酰胺对SHR大鼠心肌损伤的干预作用,并初步探讨其作用机制.方法：将8周龄 180-220g的SHR大鼠和WKY大鼠分别给予不同剂量苯乙酰胺(15mg/Kg·d、30mg/Kg·d、45mg/Kg·d)或空白溶剂.给药三周后采用小动物彩超检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)
【机 构】
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河南中医药大学 郑州 450046 河南中医药大学 郑州 450046;呼吸疾病诊疗与新药研发河南
【出 处】
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中国生物化学与分子生物学会中医药生物化学与分子生物学分会2018学术年会
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目的：借助原发性高血压大鼠(SHR)模型和H2O2诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤模型,探究苯乙酰胺对SHR大鼠心肌损伤的干预作用,并初步探讨其作用机制.方法：将8周龄 180-220g的SHR大鼠和WKY大鼠分别给予不同剂量苯乙酰胺(15mg/Kg·d、30mg/Kg·d、45mg/Kg·d)或空白溶剂.给药三周后采用小动物彩超检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF),并计算心脏指数；ELISA法检测心肌组织NT-proBNP、血清CKMB含量；Western blot法检测心肌组织MAPK信号通路关键蛋白ERK、JNK、p38磷酸化水平,NADPH氧化酶亚基及其同源体NOX2、NOX1的表达；WST-1法检测血清SOD活力.同 时,以300μM的H2O2诱导4h建立H9c2细胞损伤模型；MTT法检测不同浓度苯乙酰胺对H9c2 细胞存活率的影响；WST-1法检测细胞SOD活力；DCFH-DA法检测细胞活性氧ROS水平；In-Cell Western法检测NOX1表达和ERK磷酸化水平.结果：苯乙酰胺能显著降低SHR大鼠心肌 LVEDD,LVESD和心脏指数(P＜0.05或P＜0.01),升高LVEF水平(P＜0.01),缓解大鼠左心室收缩功能；降低CKMB、NT-proBNP水平(P＜0.01),改善心肌损伤；升高SOD水平、NOX1及 NOX2的表达(P＜0.01)抑制氧化应激；降低MAPK信号通路关键蛋白ERK、JNK、p38磷酸化水平(P＜0.05或P＜0.01).同时,苯乙酰胺能够显著提高H2O2诱导的H9c2细胞损伤模型细胞存活率(P＜0.01)；升高SOD的含量(P＜0.01),降低ROS水平(P＜0.01)抑制氧化应激反应,其 机制可能是通过降低NOX1水平(P＜0.05)发挥的.结论：苯乙酰胺通过抑制氧化应激调控MAPK信号通路改善心肌损伤.
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