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目的：采用多模态fMRI分析方法，研究脑桥梗死患者运动相关脑区结构和功能改变，探讨脑梗死后运动功能恢复机制. 方法：选择慢性期脑桥梗死者16例，选择25例健康者作为对照.采用GE 3.0T磁共振扫描仪对受试者行全脑高分辨率解剖像、静息态及任务态fMRI扫描.运用Matlab、SPM8、REST软件进行数据预处理.将激活差异脑区作为感兴趣区(ROI)，行全脑功能连接分析.采用独立样本t检验，比较患者组和对照组间功能连接模式差异.观察有统计学意义脑区. 结果：脑梗死组双侧小脑半球后叶灰质体积减少，双侧辅助运动区、健侧大脑半球初级运动皮层(M1)灰质体积增加.脑梗死组健侧小脑半球的ReHo、ALFF减低，患侧大脑半球顶下小叶、额上回内侧的ALFF增加.患手运动时，患侧半球初级感觉运动皮层(SMC)激活增强，与该区功能连接增强的脑区为健侧前运动皮层(PMC)，双侧小脑半球前叶、双侧颞中回；连接减弱的脑区为健侧小脑半球后叶、健侧角回、患侧缘上回、双侧额中回. 结论：慢性期脑桥梗死者远离梗死病灶的相关脑区存在结构损伤，此外，健侧大脑半球感觉运动相关脑区结构具有可塑性，并发挥代偿机制；ReHo及ALFF结果显示健侧小脑半球神经元活动同步性及强度减低；患侧顶下小叶、额上回内侧的神经元活动强度增加，信号传递及处理效率增加，可发挥代偿机制；患侧SMC激活持续增强，体现功能代偿；患侧SMC与双侧小脑半球前叶、健侧大脑半球PMC等运动相关脑区连接增强，发挥功能代偿区域性机制，促进运动功能恢复.