【摘 要】
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It has been reported that Oridonin (ORI) can inhibit proliferation and induce apotosis in various cancer cell lines.However,the exact mechanism for this function remains unclear.In this study,we inves
【出 处】
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第十届中国南方骨质疏松论坛暨重庆市医学会骨质疏松年会
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It has been reported that Oridonin (ORI) can inhibit proliferation and induce apotosis in various cancer cell lines.However,the exact mechanism for this function remains unclear.In this study,we investigated the proliferation inhibitory effect of ORI on human osteosarcoma (OS) 143B cells and dissected the possible molecular mechanism underlying this effect.We demonstrated that ORI can inhibit proliferation,induce apoptosis and arrest cell cycle in 143B cells.Using luciferase reporter assay,we found that the Wnt/β-catenin signal was inhibited in 143B cells by ORI.Accordingly,the total protein level and nuclear translocation of p-catenin were reduced by ORI treatment.Meanwhile,ORI increased glycogen synthase kinase 3β (GSK3β) activity and up- regulated Dickkopf-1 (Dkk-1) expression.Using recombinant adenoviruses for β- catenin and Dkk-1 overexpression or knockdown,we found that Dkk-I overexpression or β-catenin knockdown can potentiate the proliferation inhibitory effect of ORI on 143B cells,while β-catenin overexpression attenuated this effect.Using the xenograft tumor model of human OS,we demonstrated that ORI effectively inhibited the growth of tumors derived from OS cell line 143B.Histologic examination showed that ORI inhibited cancer cell proliferation,decreased PNCA expression and nuclear staining intensity of p-catenin.Our findings suggest that ORI can inhibit 143B OS cells proliferation by down-regulating Wnt/β-catenin signal transduction,which may be mediated by up-regulating the Dkk-1 expression or activating the function of GSK3β.Therefore,ORI can be potentially used as an effective adjuvant agent for the clinical management of OS.
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