【摘 要】
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目的：观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound,TMCC)对Nav1.5通道电流、通道动力学以及通道蛋白的影响,以探讨其抗心律失常作用机制.方法 建立表达Nav1.
【机 构】
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天津医科大学药理学教研室 300052
【出 处】
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中华医学会第十五次全国心血管病学大会
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目的：观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound,TMCC)对Nav1.5通道电流、通道动力学以及通道蛋白的影响,以探讨其抗心律失常作用机制.方法 建立表达Nav1.5基因的HEK293细胞模型.采用全细胞膜片钳技术记录INa,观察TMCC 对INa的影响并进行通道动力学研究.采用免疫蛋白印迹技术评价TMCC 对Nav1.5通道蛋白的影响.结果：在急性作用下,TMCC对Nav1.5通道的峰电流INa具有浓度和电压依赖性抑制作用,半数最大抑制浓度(IC50)为8.1±0.5μM.TMCC 100 μM可以使得通道的激活曲线左移,加快通道的激活过程;使通道的失活曲线左移,加快通道的失活过程;显著减缓钠电流从失活状态的恢复速度.在各刺激频率下,给予TMCC 100μM,第100次系列脉冲刺激时钠电流并无显著性差异.在慢性作用下(孵育24小时),TMCC并未显著性抑制Nav1.5通道电流,也没有使激活曲线、失活曲线以及失活后恢复曲线发生显著性变化.在10Hz刺激频率下,给予TMCC 100 μM,第100次系列脉冲刺激时钠电流有显著性差异.TMCC(100 μM和1000 μM)均显著性抑制Nav1.5通道蛋白,其中高浓度TMCC(1000 μM)抑制作用的更显著。结论：五指山小型猪在介入法建立急性心肌梗死模型中虽然心律失常的风险发生率高于比格犬，但是最终的成功率仍高于比格犬组，因此急性心肌梗死动物实验中五指山小型猪与比格犬相比是理想的建模动物。
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