免疫炎症反应在糖尿病痛性神经病变及非痛性神经病变中的表达差异及意义

来源 :2015年中华医学会北京分会内分泌和糖尿病学分会学术年会暨2015年京津冀内分泌和糖尿病学术论坛 | 被引量 : 0次 | 上传用户:dozen
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  目的 目前,糖尿病痛性神经病变的发病机制尚未完全阐明,但近年来一些研究显示:神经损伤后,巨噬细胞、淋巴细胞等会释放一系列促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-d),白介素-6(Interleukin-6,IL-6)等,这些因子在介导和维持神经源性痛中起了一定的作用,但在糖尿病周围神经病变有痛和无痛人群中有无差异目前罕见报道。本观察糖尿病痛性神经病变患者血清中核转录因子-kB(NF-kB)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素-6(IL-6)及单个核细胞肿瘤坏死因子-α (TNF-α)表达情况,并探讨免疫炎性反应与糖尿病痛性神经病变的相关性。方法 收集在本院治疗的患者及健康体检者144例,分为单纯糖尿病组(T2DM组)、糖尿病非痛性神经病变组(NPDN组)、糖尿病痛性神经病变组(PDN组)、正常对照组(NC组)各30例、33例、51例、30例,采用酶联免疫吸附法分别测定各组受试者血清NF-κB、IL-6、hsCRP水平,RT-PCR法去测定TNF-α表达水平,并记录各组受试者的病史及血脂、肝肾功能等生化指标。采用多元线性回归方法分析相关性。
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