【摘 要】
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通过HIBD大鼠实验资料的学习整理,分析针刺、电针治HIE、CP的可能作用机制. 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF).缺氧缺血性脑损伤中bFGF的神经保护机制为:直接营养神经元、神经胶
【出 处】
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2012年中医神志病重点专科建设与发展、临床诊疗标准化及专业教材建设研讨会
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通过HIBD大鼠实验资料的学习整理,分析针刺、电针治HIE、CP的可能作用机制. 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF).缺氧缺血性脑损伤中bFGF的神经保护机制为:直接营养神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞。调节血管舒缩状态及局部脑血流量。拮抗有害物质的毒性而保护神经元。阻止迟发性细胞死亡和/或促进新的神经元芽生及突触形成，促进神经前体细胞的增殖与分化。实验证实了电针治疗窒息脑瘫幼鼠，能增强脑瘫幼鼠的bFGF长时程阳性表达，可能是针刺治疗窒息性脑瘫的重要机制之一。
尼氏体是神经元内合成蛋白质的主要部位，神经元在兴奋传导过程中，不断地消耗某些蛋白类物质，尼氏体可合成新的蛋白质，以补充其活动过程中的消耗。尼氏体的形态、大小在不同神经元中有所不同，但当任何神经元受到过度刺激，如缺血损伤等，核糖核蛋白体可以脱失、内质网损伤，尼氏体可溶解、减少或消失;若神经元损伤不严重和消除有害因素，尼氏体还可以重新恢复，蛋白合成趋于正常，细胞代谢也得以恢复。脑源性神经营养因子(BDNF)可以保护中枢神经系统对抗代谢性和兴奋性氨基酸毒性损伤，防止细胞外Ca2+入胞和细胞内Ca2+释放，从而维持细胞内Ca2+的水平，稳定细胞内环境，BDNF还可以抵抗一氧化氮(NO)介导的谷氨酸细胞毒性，保护神经元免受损伤。BDNF可以调节自由基代谢，增加超氧化物岐化酶和谷光甘肽过氧化物酶等在神经元内的含量，使自由基积聚减少，保护神经元免受自由基的攻击。对神经组织损伤、突触传递和认知功能均有保护作用。在其对新生缺氧缺血大鼠实验中均证实了电针能，使动物脑缺血缺氧区神经元内尼氏体的脱失明显减轻，并随时间的延续而逐渐恢复，针提高了BDNF在大脑皮质的表达，得出电针具有保护尼氏体，使神经元内的蛋白质合成较正常的进行;增加了内源性保护因子BDNF的表达来增进缺血缺氧动物的神经修复功能，并认为这些方面是电针治疗的可能作用机制。
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