【摘 要】
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目的 非酒精性脂肪性肝病是以肝细胞脂肪变性为病理特征而患者无过量饮酒史的临床综合征.研究证实游离脂肪酸的增多、解偶联蛋白2(Uncoupling protein 2,UCP2)的表达升高
【出 处】
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2013年肿瘤多学科综合诊治新进展学术研讨会
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目的 非酒精性脂肪性肝病是以肝细胞脂肪变性为病理特征而患者无过量饮酒史的临床综合征.研究证实游离脂肪酸的增多、解偶联蛋白2(Uncoupling protein 2,UCP2)的表达升高及肝细胞凋亡的增多,与非酒精性脂肪性肝病的发生密切相关.UCP2属于线粒体内膜阴离子转运体蛋白超家族成员,具有介导线粒体质子渗漏、减少活性氧的产生和降低ATP的合成等生理功能.但是UCP2对肝细胞脂性凋亡的作用并不清楚.本研究旨在探讨UCP2是否影响肝细胞的脂性凋亡,为预防和治疗非酒精性脂肪性肝病提供实验依据.方法 本研究首先将棕榈酸(palmitic acid,PA)与不含脂肪酸的牛血清白蛋白(BSA)结合形成PA-BSA复合物,作用于H4ⅡE大鼠肝癌细胞.采用尼氏红染色法检测细胞内沉积的脂质；采用流式细胞计数法和TUNEL法检测PA诱导的细胞凋亡；采用Realtime PCR和Western Blot方法测定检测肝细胞UCP2的mRNA和蛋白水平.结果 (1) PA引起肝细胞脂毒性损伤,表现为浓度和时间依赖的细胞增殖率下降和凋亡率增加.PA(200uM)作用于H4ⅡE细胞24h可导致H4ⅡE细胞凋亡,凋亡率是对照组(等体积BSA处理)的5倍.表明PA可诱导H4ⅡE细胞脂性凋亡.(2)与对照组比较,PA(200uM)诱导的H4ⅡE细胞胞浆内出现大量红色的圆形小脂滴,表明PA可诱导H4ⅡE细胞脂肪变性.(3)与对照组相比,PA(200 uM)诱导的H4ⅡE细胞伴有UCP2的mRNA水平和蛋白表达水平的升高,提示UCP2可能影响肝细胞的脂性凋亡.结论 UCP2可能影响饱和脂肪酸诱导的肝细胞脂性凋亡.
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