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目的 探讨异位子宫内膜间充质干细胞(endometriotic mesenchymal stem cell,Ecto-MSC)在子宫内膜异位症纤维化发生中的作用方法 本研究中,样本部分取自15例月经正常的子宫内膜异位症患者；动物实验中选取14例样本的正常子宫内膜,于54只裸鼠皮下注射.我们收取了Ecto-MSC的条件培养基(conditioned medium,CM),研究Ecto-MSC CM对于内异症患者的在位子宫内膜间质细胞(endometrial stromal cells,Euto-ESC)和异位子宫内膜间质细胞(endometriotic stromal cells,Ecto-ESC)增殖、迁移、侵袭和胶原收缩的影响.通过real-time RT-PCR和western blot探究Ecto-MSC CM对于Euto-ESC、Ecto-ESC的纤维化标记(包括α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、结缔组织生长因子和纤连蛋白)表达的影响.通过裸鼠子宫内膜异位症模型研究Ecto-MSC CM在内异纤维化过程中的作用.结果 我们研究发现Ecto-MSC CM可促进内异症患者Euto-ESC和Ecto-ESC的增殖、迁移、侵袭和胶原收缩,Euto-ESC和Ecto-ESC纤维化标记的表达增加.Real time RT-PCR和western blot研究发现Ecto-MSC较在位子宫内膜间充质干细胞(endometrial mesenchymal stem cell,Euto-MSC)表达更多的TGF-β1和Wnt1.TGF-β1和Wnt1可促进间质细胞纤维化标记的表达,而TGF-β31抗体和Wnit1拮抗剂则可减少间质细胞纤维化标记的表达.机制研究发现,Ecto-MSC CM可激活间质细胞Wnt/β-catenin通路.动物实验发现,TGF-β1、Wnt1和Ecto-MSC CM可促进内异灶纤连蛋白和Ⅰ型胶原的表达,加速内异纤维化的进程.结论 Ecto-MSCs旁分泌TGF-β和Wnt1,激活Wnt/β-catenin信号通路,促进子宫内膜异位症纤维化的发生.