【摘 要】
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目的研究壳寡糖作用后人HepG2(肝癌)细胞、HT-29(肠癌)细胞、Lovo(高转移肠癌)细胞生长改变,初步探讨壳寡糖抑肿瘤机制。方法整个实验分6组,壳寡糖终浓度分别为0 mg／L(阴性对
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目的研究壳寡糖作用后人HepG2(肝癌)细胞、HT-29(肠癌)细胞、Lovo(高转移肠癌)细胞生长改变,初步探讨壳寡糖抑肿瘤机制。方法整个实验分6组,壳寡糖终浓度分别为0 mg／L(阴性对照组)、 10 mg／L、100 mg／L、500 mg／L、1000 mg/L,以5’-Fu(100 mg／L)为阳性对照组。置37℃,5％CO2 培养箱内培养72 h。以MTT(5 mg／mL)法进行抑瘤实验,于570 nm波长比色测定吸光值,抑制率计算:公式=(对照组-实验组)／对照组×100％。结果对人HepG2(肝癌)细胞的平均抑制率为20．17％(0．363± 0．008)、HT-29(肠癌)细胞的平均抑制率为5．6％(0．39267±0．0266),Lovo(高转移肠癌)细胞的平均抑制率为2．77％(0．4 458±0．08 764)。相应的5-Fu阳性对照组HepG2 6 2．11％(0．1723±0．0333)、HT-29 84．35％(0．05 867±0．0 105),Lovo 56．51％(0．1994±0．0453)。结论壳寡糖具有一定的抗肿瘤作用, 其中对HepG2(肝癌)细胞的抑效果较好,但其抑瘤的作用远低于5-Fu的效果。
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