【摘 要】
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目的：研究ABT-199对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的放疗增敏作用,并探讨其作用机制.方法：取对数期生长的MDA-MB-231细胞分成对照组、药物组、照射组及药物-照射联合组(照射+ABT-
【机 构】
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合肥市第一人民医院血液肿瘤科 安徽合肥230061
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目的：研究ABT-199对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的放疗增敏作用,并探讨其作用机制.方法：取对数期生长的MDA-MB-231细胞分成对照组、药物组、照射组及药物-照射联合组(照射+ABT-199).四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测ABT-199不同浓度和作用时间对MDA-MB-231细胞增殖的影响并计算IC20作为放射增敏浓度；流式细胞术(FCM)检测ABT-199对MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响；Caspase活性试剂盒检测细胞Caspase-3活性变化；Westemblot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xl的表达. 结果：ABT-199对MDA-MB-231细胞有增殖抑制作用且具有时间和浓度依赖性,随着ABT-199浓度的升高,MDA-MB-231细胞发生不同程度的G0/G1期阻滞.联合组细胞凋亡率较照射组明显增高(16.9％比84.5％),同照射组相比,联合处理组细胞Bcl-2表达水平明显下调(P＜0.01),Bcl-xl变化不明显(P＞0.05),同时Bax水平和胞内Caspase-3活性增高(P＜0.01).结论：选择性Bcl-2抑制剂ABT-199可有效抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖,诱导细胞发生G0/G1期阻滞及凋亡.IC20浓度的ABT-199可明显提高MDA-MB-231细胞对放疗的敏感性.
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