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背景：糖尿病足以及慢性难愈创面等的治疗方法和修复仍然是医学上的难题.随着FDA 批准DMSO 作为临床用药,DMSO 对创面愈合的药用价值研究成为研究热点.已有研究证明DMSO可以促进皮肤伤口愈合,但目前对DMSO 在对皮肤难愈创面的作用以及其促进伤口愈合的机制仍不明确.目的：通过观察糖尿病小鼠创面和DMSO 干预后的创面愈合情况,以及DMSO 对糖尿病小鼠原代成纤维细胞增殖的影响,探究DMSO 促进难愈创面愈合的作用及其分子机制.方法：1、载体实验观察正常对照组、糖尿病组、及DMSO 干预组小鼠创面愈合情况.2、体外实验培养正常对照及糖尿病小鼠原代成纤维细胞株,分别用1％DMSO、0.5％SMSO、0.1％DMSO 三组干预24、48、72 小时,利用RTCA 实时细胞分析成纤维细胞的增殖活性.3、Western blotting 检测PI3K-AKt-mTOR 蛋白及其下游分子及其磷酸化蛋白的表达.结果：1、0.5％DMSO 干预明显增进糖尿病小鼠难愈创面的伤口愈合.2、0.5％DMSO 刺激糖尿病小鼠原代成纤维细胞的增殖.3、DMSO 能显著促进糖尿病小鼠原代成纤维细胞中AKT/mTOR 信号通路中AKt、mTOR、eIF4E 等下游靶点蛋白的的表达.结论：DMSO 通过活化AKT/mTOR 通路增进糖尿病小鼠的成纤维细胞增殖与皮肤创面愈合.