【摘 要】
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目的 探讨嗜酸粒细胞和特应性皮炎的关系.方法 查阅PUBMED、HIGHWlER、万方、中国知网等数据库.结果 大多数的特应性皮炎患儿的血常规嗜酸粒细胞比值有不同程度增加.关于嗜酸理性细胞与特应性皮炎的相关性,越来越多的证据表明嗜酸粒细胞在局部组织中的募集可能是特应性皮炎发病机制的重要因素.多种细胞因子参与嗜酸粒细胞募集到炎症部位从而导致一系列的变态反应.目前研究最多的两方面:一、由Th2细胞产生
【出 处】
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中华医学会2014年全国变态反应学术会议
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目的 探讨嗜酸粒细胞和特应性皮炎的关系.方法 查阅PUBMED、HIGHWlER、万方、中国知网等数据库.结果 大多数的特应性皮炎患儿的血常规嗜酸粒细胞比值有不同程度增加.关于嗜酸理性细胞与特应性皮炎的相关性,越来越多的证据表明嗜酸粒细胞在局部组织中的募集可能是特应性皮炎发病机制的重要因素.多种细胞因子参与嗜酸粒细胞募集到炎症部位从而导致一系列的变态反应.目前研究最多的两方面:一、由Th2细胞产生的IL-4、IL-5、IL-33对嗜酸粒细胞的募集作用:1、IL4: IL-4上调Eotaxin和内皮细胞血管细胞黏附分子-1,Eotaxin直接地动员EOS祖细胞从骨髓中释放到外 ,周循环,然后通过CLCA3诱导经由STAT-6信号通路上调内皮细胞中的粘附分子和趋化因子的表达,增加嗜酸粒细胞的粘附作用,促进嗜酸粒细胞募集.2、IL-5增强嗜酸性粒细胞对趋化因子及血小板活化因子的反应性,同时促进嗜酸性粒细胞毒性介质的释放和对上皮细胞的黏附性.同时上调IL-5受体,使嗜酸性粒细胞募集,另当eotaxin的量也随之达到一定量,会趋化更多的EOS浸润,产生更多的IL-5,形成一个恶性循环放大.3、IL-33诱导产生超氧阴离子显著增强嗜酸粒细胞的存活,上调嗜酸粒细胞表面的粘附分子,增强嗜酸粒细胞与局部组织的内皮细胞、T细胞的粘附,参与局部组织嗜酸粒细胞的募集.另一方面是趋化因子受体CCR3;趋化因子与CCR3结合后激活磷脂酶A、磷脂酞肌醇32激酶、蛋白激酶C、信号传导和转录激活蛋白(STAT)以及增高细胞内钙离子,酸性粒细胞等多地表达VLA-4、VCAM-1和CD11b等,并促进其粘附,选择性促进Eos募集浸润到炎症部位.
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