论文部分内容阅读
目的：探讨内皮素（ET-1）对大鼠肝细胞的损伤作用及降钙素基因相关肽（CGRP）的保护作用与机制。
方法：外科切除肝组织分成5组：正常对照组（DHanks 液灌注）；ET-1(10-7 M）灌注 损伤组；CGRP（10-6 M，10-7 M，10-8 M）干预组。采用胶原酶灌注法分离肝细胞，检测肝组织中肿瘤坏 死因子（TNF-α）及丙二醛（MDA）含量，台盼蓝检测新鲜分离肝细胞成活率，并体外培养肝细胞。用MTT法观察肝细胞活力，收集细胞培养上清检测谷丙转氨酶（ALT）、白蛋白（ALB），尿素（Urea）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。
结果：对照组比较，ET-1 组肝细胞成活百分率及活力（58％+4％，0.12±0.01），ALB 分泌及Urea 代谢（19±0.3，1.5±0.3）显著减少（P<.05）；肝组织中TNF-α及MDA 含 量（1951±152，8.0±0.2），LDH 及ALT 释放（103±6.3，129±7.3）增加（P<.05）；而CGRP（10-6 M，10-7 M，10-8 M）能显著减轻ET-1 诱导的肝细胞损伤，使肝细胞成活率（72％±5％，85％±5％，96％±7％）及活力（0.14±0.01，0.21±0.02，0.27±0.03），ALB 分泌（7.6±0.6，6.7±0.6，4.3±0.4）及Urea 代谢（6.3±0.4，5.1±0.5，2.7±0.4）均显著增加（P<.05），使LDH（16±1.9，45±3，56±4）及 ALT（6±1.2，34.4±4，92.5±7）释放,TNF-α（770±55，1050±98，1625±94）及MDA 含量（4.0±0.2，4.6±0.3，5.7±0.6）显著减少（P<.05）。
结论：CGRP对ET－1诱导的肝细胞损伤具有保护作用，其机制与MDA和TNF-α释放减少有关。