【摘 要】
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目的:探讨了胰岛素联合贝那普利对链脲佐菌素（STZ）糖尿病小鼠的肾脏作用及其相关机制是否与HMGN1/TLR4有关。方法:8周龄C57BL/6J小鼠25只,随机取5只健康小鼠作正常对照组（NC组）,
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目的:探讨了胰岛素联合贝那普利对链脲佐菌素（STZ）糖尿病小鼠的肾脏作用及其相关机制是否与HMGN1/TLR4有关。方法:8周龄C57BL/6J小鼠25只,随机取5只健康小鼠作正常对照组（NC组）,余20只用腹腔注射150mg·kg-1STZ诱导的方法建立1型糖尿病（T1DM）模型后,将其随机平均分为四组:未治疗组（DM组）,胰岛素治疗组（INS组）,贝那普利治疗组（BEN组）,胰岛素联合贝那普利治疗组（INS+BEN组）。饲养8周后,测各组血糖、肾质量/体质量比（KW/BW）和尿白蛋白/肌酐比值（UACR）,PAS染色观察肾组织形态学变化,免疫组化法和原位杂交法分别检测高迁移率核小体蛋白（HMGN1）、toll样受体-4（TLR4）在肾组织中的蛋白和mRNA表达水平。结果:与NC组相比,DM组血糖（P<0.001）、KW/BW（P<0.01）及UACR（P<0.01）明显增高,可见肾小管间质炎性细胞浸润,系膜扩增改变,HMGN1和TLR4的mRNA（P<0.05,P<0.01）、蛋白（P<0.001,P<0.01）表达增加;与DM组相比,INS+BEN组KW/BW无明显改变,而血糖和UACR显著下降（P<0.05）,肾脏组织病变减轻,HMGN1和TLR4的mRNA（P<0.001,P<0.05）、蛋白（P<0.01,P<0.01）表达明显降低,且上述变化较BEN组、INS组改善明显。另外,HMGN1和TLR4在肾组织中的表达呈正相关性（P<0.05）,且两者表达量的变化与肾脏系膜指数也呈正相关（P<0.05）。结论:胰岛素联合贝那普利可改善STZ糖尿病小鼠的肾脏病变,且优于单独用药效果,其机制可能与降低HMGN1和TLR4的表达有关。该研究首次提出HMGN1可能通过TLR4参与T1DM时肾病进展,有望成为未来临床治疗DN的新靶点。
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