【摘 要】
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目的 探讨FKN与COPD并肺心病患者氧化应激相关性及机制方法 64例AECOPD住院患者按要求分为8组,正常对照组8例,测定各组患者住院次日、治疗后第10天血清各项指标,并检查心脏彩超、肺功能、CAT评分.结果 血清FKN、NF-KB、ROS、OX-LDL及hsCRP水平在AECOPD的各组患者中均较正常对照组高(p<0.05),重症组及失代偿组明显(p<0.05),COPD轻症干预组及肺心病代
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 探讨FKN与COPD并肺心病患者氧化应激相关性及机制方法 64例AECOPD住院患者按要求分为8组,正常对照组8例,测定各组患者住院次日、治疗后第10天血清各项指标,并检查心脏彩超、肺功能、CAT评分.结果 血清FKN、NF-KB、ROS、OX-LDL及hsCRP水平在AECOPD的各组患者中均较正常对照组高(p<0.05),重症组及失代偿组明显(p<0.05),COPD轻症干预组及肺心病代偿干预组治疗后下降明显(p<0.05).FEV1在肺心病代偿干预组及COPD轻症干预组治疗后较治疗前高(p<0.05).肺动脉压在肺心病代偿干预组治疗前后有显著差异(p<0.05),肺心病失代偿组较代偿组升高(p<0.05),肺心病组较COPD组高(p<0.05).CAT评分除在肺心病失代偿组外其它各组治疗前后均有显著差异(p<0.05).FKN与CAT评分及NF-KB、SOD、OX-LDL、hsCRP、肺动脉压呈正相关,与FEV1无相关性.结论 COPD并肺心病存在的os与FKN密切相关,其机制可能系COPD持续低氧引起ROS等os产物增多,激活NF-kB而促进FKN的生成和释放,NAC可能通过此途径起作用.
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