粪肠球菌和屎肠球菌的利福平耐药突变的分子机制研究

• 作 者: 华孝挺[1]瞿婷婷[2]蒋琰[1]俞云松[1]
• 机 构: 浙江省杭州市浙江大学医学院附属邵逸夫医院感染科
• 出 处: 中华医学会第三届感染与抗微生物治疗论坛、第九届全国感染性疾病及抗微生物化疗学术会议、第一届上海国际临床微生物及抗微生物化
• 发表日期: 2011年期

细菌通过突变发展耐药性的能力使得处理细菌感染变得更加困难。研究细菌的突变机制对理解耐药性的发展和降低多重耐药菌进化的潜在风险是十分重要的。
我们测定了肠球菌的突变频率和突变谱。同时依据CLSI琼脂稀释法对肠球菌及其利福平耐药突变株的利福平MIC进行了测定。粪肠球菌A15和18165在突变频率和突变率上并无显著性差异。屎肠球菌B42的突变频率和突变率比粪肠球菌低6.4倍。分析粪肠球菌A15的突变谱，可以发现它与粪肠球菌18165非常相似。而屎肠球菌B42的突变谱和粪肠球菌有显著的差异。粪肠球菌突变株的利福平MIC均为2048 mg／L。屎肠球菌B42突变株的利福平MICs在64～1024 mg／L。肠球菌的突变谱和MICs的差异可能导致对耐药风险的不同估计。我们也发现非诱导的VanA型耐药性对突变率、突变谱和MIC均无影响。这说明VanA型耐药性不会增加肠球菌的耐药风险。