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目的：研究腺病毒介导的ING4对SPC—A1肺腺癌细胞的生长抑制和放疗增敏作用及分子机制。方法：以50MOI Ad—ING4感染SPC—A1细胞，Westernblot法鉴定ING4基因在SPC—A1细胞中的表达：MTT法检测Ad—ING4及其联合放疗对SPC—A1细胞的生长抑制作用；经PI染色后流式细胞术(FCM)检测SPC—A1细胞生长周期变化；经Annexin_V—PE/7-AAD染色后FCM检测SPC—A1细胞凋亡率变化。动物实验中，将荷瘤裸鼠随机分Ad—ING4组、单纯放疗组、Ad—ING4+放疗组进行抗肿瘤实验；观察各组移植瘤体积变化曲线，治疗15d后摘取瘤块，称瘤体质量并计算抑瘤率；免疫组化检测瘤体组织中Bax、Caspase-3、Bcl-2、VEGF等因子的表达。结果：Ad—ING4组、单纯放疗组、Ad—ING4+放疗组对SPC—A1细胞的生长抑制作用均明显优于PBS组、Ad组(P0.05)。Ad—ING4及其联合放疗将SPC—A1细胞阻滞在G2/M期，并诱导其凋亡，Ad—ING4+放疗组诱导SPC—A1细胞的细胞凋亡率明显高于Ad一。ING4组、单纯放疗组(P<0.01)。Ad—ING4及其联合放疗对裸鼠SPC—A1肺腺癌移植瘤的抑瘤作用明显优于PBS组、Ad组(P<0.01)，且Ad—ING4+放疗组的抑瘤作用明显优于Ad—ING4组、单纯放疗组(P<0.01)，呈现放疗增敏协同作用(Q=1.22)；Ad—ING4+放疗组能明显上调Bax、Caspase-3等因子的表达，下调Bcl-2、VEGF等因子的表达，且Ad—ING4+放疗组对上述表达因子的相应调节作用优于Ad—ING4组、单纯放疗组(P<0.01)。结论：Ad—ING4在体内外对SPC—A1细胞均具有生长抑制和放疗增敏作用，Ad—ING4及其联合放疗抑癌作用的分子机制可能与上调Bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达，下调Bcl-2凋亡抑制因子和VEGF血管相关因子的表达有关。