【摘 要】
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目的：研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒素(LPS)诱导的脓毒症大鼠晚期炎症介质HMGB1表达的影响及核因子κB(NF-κB)信号转导途径在发病机制中的作用。方法：实验用雄性Wistar大鼠
【机 构】
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广州市儿童医院ICU(510120)
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目的：研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒素(LPS)诱导的脓毒症大鼠晚期炎症介质HMGB1表达的影响及核因子κB(NF-κB)信号转导途径在发病机制中的作用。方法：实验用雄性Wistar大鼠随机分为三组：对照组(A组)、模型组(B组)、小剂量HC干预组(C组)。B组和C组设立2、8、16、24四个时段点，分别为B2、B8、B16、B24、C2、C8、C16、C24组。腹腔注射LPS(1mg/kg)建立脓毒症大鼠模型，尾静脉注射小剂量HC(6mg/kg)作为干预。72只大鼠每组8只采集各组大鼠海马组织，进行蛋白免疫印迹分析检测HMGB1水平。54只大鼠每组6只，采用免疫组化SP法及医学图像分析系统检测大鼠海马NF-κB，I κ B的表达。结果：HMGBl在A组可见微量表达，B8组表达量始增加，以B16、B24组为高(P<0.05)，B组：HMGB1表达有持续增加趋势。C组HMGB1表达较B组呈减少趋势，以c16、C24组减少明显，差别有显著性(P<0.05)。B组NF-κB表达较A组显著上调，以B8组最高(P<0.05)，Iκ B表达先降低后逐步上升，较A组也明显增加，以B24组为高(P<0.05)C组：NF-κB表达较B组显著下调，以C2、C8组为著(P<0.05)；IκB表达较B组明显增加，以C8、C16、C24组为著(P<0.05)。结论：小剂量HC对晚期炎症介质HMGB1有明显抑制作用，NF-κB信号转导途径在其中起到重要作用。
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