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内皮细胞（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌ，ＥＣ）位于血管内膜表面，与血液直接接触。由于这一解剖学的特殊部位和复杂的功能，使ＥＣ与动脉粥样硬化（ＡＳ）等病理变化存在密切关系，ＥＣ损伤被认为是ＡＳ形成的始动环节，因此ＥＣ是体外研究ＡＳ发生机制的较好实验模型。氧化低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）引起的ＥＣ损伤在ＡＳ发生发展中具有重要作用，而微量元素硒（Ｓｅ）可一定程度地延缓ＡＳ的形成与发展。为深入探讨Ｓｅ防治ＡＳ形成的可能作用，为ＡＳ防治提供进一步理论依据。实验结果表明经ｏｘＬＤＬ作用的ＢＡＥＣ出现形态改变、增殖抑制、单核细胞粘附性增加、ＭＤＡ产生增多以及细胞表面ＦＮ和ＴＮ的减少，这些改变可能是ｏｘＬＤＬ导致ＡＳ病变形成的重要环节；而Ｓｅ可减轻ｏｘＬＤＬ在这些方面对ＢＡＥＣ的损害，提示它对ＡＳ的形成具有防治作用。