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目的：检测趋化因子12(CXCL12)[又名基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor 1,SDF-1)]及其受体(Cys-X-Cys receptor 4,CXCR4)在高氧致新生大鼠肺损伤中的变化,初步探讨其在新生大鼠高氧肺损伤中的作用及可能机制.方法：Sprague-Dawley新生鼠64只按随机数字表达法分为空气对照组和高氧实验组,高氧实验组吸入氧体积分数≥0.95(95％O2)的高氧建立高氧肺损伤动物模型.高氧刺激3d,7d,14d,21d后分别取两组新生大鼠行肺组织病理学检查；水解法测肺组织羟脯氨酸含量；实时荧光定量PCR检测肺组织CXCL12和CXCR4 m RNA； Western blot检测肺组织CXCR4蛋白.结果：病理学检查显示,高氧实验组肺组织炎症明显,结构紊乱,高氧暴露时间越长,损伤越明显.肺组织羟脯氨酸的含量在高氧刺激14d和21d后[(493.69±127.50) μg/g、 (582.55±174.78) μg/g]明显高于空气对照组[14d (327.52±46.97) μg/g (P＜0.05)、21d (321.27±60.63) μg/g(P＜0.01)].高氧组CXCL12 mRNA表达在高氧刺激14d及21d后[(2.12±1.08)、 (2.68±0.87)]均高于相应对照组[(0.68±0.22)(P＜0.05)、 (0.51 ±0.18) (P＜0.01)],CXCR4 mRNA表达在高氧刺激7d后,14d后,21d后[(0.53±0.23)、 (0.36±1.15)、 (0.31±0.19)]均低于相应对照组[(2.80±1.14)、 (2.71±1.26)(P＜0.05)、(2.93±0.14)(P＜0.01)].肺组织CXCR4蛋白的表达高氧刺激7d,14d,21d后[(2.06±0.64)、 (2.84±0.83)、(1.38±0.34)]均高于相应对照组[(1.37±0.41)(P＜0.05)、(0.81±0.27)(P ＜0.01)、(0.85±0.23)(P ＜0.05)].结论：CXCL12/CXCR4可能在高氧肺损伤的炎症反应和纤维化过程中发挥了重要作用.