米非司酮通过下调S100A12促进凋亡逆转子宫内膜癌紫杉醇耐药的实验研究

来源 :2015首都国际癌症论坛 | 被引量 : 0次 | 上传用户:quhaoshu
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  目的:研究米非司酮(RU486)对人子宫内膜癌紫杉醇耐药细胞Ishikawa/TAX的体外耐药逆转作用及可能的机制.方法:MTT法检测RU486对Ishikawa/TAX细胞的体外细胞毒和耐药逆转作用.流式细胞仪检测RU486与紫杉醇(TAX)联合作用对细胞凋亡的影响;实时定量PCR和Western Blot检测RU486作用于耐药细胞24h、48h、72h后,钙结合蛋白S100A12在mRNA及蛋白水平表达的变化. 结果:1.25~5μmol/L RU486或0.625~2.5μg/ml TAX对Ishikawa/TAX细胞生长抑制无明显影响,两药联合作用后,细胞生长抑制率呈浓度依赖性增加,(P<0.05).5μmol/L RU486与2.5 μg/ml TFAX联合作用耐药细胞24h、48h后,细胞凋亡率分别为(36.53±0.59)%、(56.57±0.83)%,较对照组和单独用药组明显上升(P<0.01).S100A12在mRNA及蛋白水平的表达呈时间依赖性降低(P<0.05).结论:RU486能逆转Ishikawa/TAX细胞对TAX的耐药性;这一作用可能通过下调S100A12、促进细胞凋亡来实现的.
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