【摘 要】
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缺血再灌注(Ischemia-reperfusion,I/R)损伤是引起急性肾功能衰竭的主要病因。糖尿病患者可合并大、小血管粥样硬化等并发症,肾脏是其中容易受累靶器官之一,特别在合并大
【出 处】
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2013年广东省医学会内分泌学/糖尿病学学术年会
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缺血再灌注(Ischemia-reperfusion,I/R)损伤是引起急性肾功能衰竭的主要病因。糖尿病患者可合并大、小血管粥样硬化等并发症,肾脏是其中容易受累靶器官之一,特别在合并大、小血管病变基础上,更容易受到缺血再灌注损伤的打击,其中炎症反应与细胞凋亡是I/R损伤的重要机制之一[1,2]。近年研究证实,NF-κB、TNF-α与缺血再灌注损伤关系密切。七氟烷具有减轻心肌、肺、大脑、肾脏等器官缺血-再灌损伤的保护作用,具体机制尚不完全清楚,本课题前期研究表明七氟烷预处理可以明显改善糖尿病大鼠I/R肾脏的肾功能,但是否影响NF-κB及TNF-α表达尚不清楚,有文献报道在大鼠心肌、肺及脑缺血再灌注模型中七氟烷可减少NF-κB、TNF-α的水平表达[3-5],但目前关于糖尿病大鼠肾脏缺血再灌注的NT-κB及TNF-oα表达文献少见报道,两因子是否参与了糖尿病肾脏细胞缺血再灌注的表达、七氟烷是否能影响NF-κB及TNF-α的表达从而抑制炎症反应和减少糖尿病大鼠肾脏细胞的凋亡坏死,尚不清楚。
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