【摘 要】
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目的：本实验通过建立IBS大鼠内脏高敏感模型,观察大鼠肠道肥大细胞及细胞因子表达的变化,探讨痛泻要方的治疗机制.方法：30只SD大鼠随机分成对照组、模型组及治疗组,模型组及治
【出 处】
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第二十五届全国中西医结合消化系统疾病学术会议
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目的：本实验通过建立IBS大鼠内脏高敏感模型,观察大鼠肠道肥大细胞及细胞因子表达的变化,探讨痛泻要方的治疗机制.方法：30只SD大鼠随机分成对照组、模型组及治疗组,模型组及治疗组以结直肠扩张联合束缚刺激建立SD大鼠内脏高敏感模型,以腹部收缩反射(AWR)实验评估大鼠内脏敏感性,造模成功后治疗组予以痛泻要方灌胃1月,模型组予以等量生理盐水灌胃1月,采用甲苯胺蓝染色法计数回盲部结肠黏膜肥大细胞(MC),ELISA法检测血清及肠粘膜IL-4,IL-9表达,Western-Blot法检测肠道PAR-2表达.结果：与模型组相比,治疗组内脏敏感性显著低于模型组(P＜0.05),肥大细胞数量减少(1.52±0.24vs2.93±0.18)(P＜0.05),粘膜中PAR-2的表达下降(0.48±0.79vs1.47±0.54)(P＜0.05).黏膜IL-4及血清IL-9的表达低于模型组治疗组(27.19±1.02vs32.32±3.44,33.45±8.93vs50.81±7.00)(P＜0.05)，但血清IL-4的表达及黏膜IL-9的表达与模型组无差异.结论：痛泻要方可能通过调节IL-4,IL-9的表达,从而减少肥大细胞脱颗粒,起到降低内脏高敏感的作用。
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