【摘 要】
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目的：观察胰岛素对大鼠缺血后再灌注心肌细胞凋亡及促凋亡蛋白Bad磷酸化表达的影响，以进一步探讨胰岛素在缺血再灌注损伤中的抗凋亡机制方法：46只SD雄性大鼠随机分为四组：1)缺血再灌注对照组(I/R，n=12只)，TT实施30min缺血/180min再灌注；2)胰岛素组(INS，n=12只)，于再灌注期前5min颈静脉内输注胰岛素(60u/L，4ml/kg．h)至灌注期结束；3)胰岛素+LY2940
【机 构】
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九江学院附属医院心内科，江西 332000 华中科技大学同济医学院协和医院心内科
【出 处】
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第一届全国中西医结合心血管病中青年医师论坛
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目的：观察胰岛素对大鼠缺血后再灌注心肌细胞凋亡及促凋亡蛋白Bad磷酸化表达的影响，以进一步探讨胰岛素在缺血再灌注损伤中的抗凋亡机制
方法：46只SD雄性大鼠随机分为四组：1)缺血再灌注对照组(I/R，n=12只)，TT实施30min缺血/180min再灌注；2)胰岛素组(INS，n=12只)，于再灌注期前5min颈静脉内输注胰岛素(60u/L，4ml/kg．h)至灌注期结束；3)胰岛素+LY294002组(INS+LY，n=12)，再灌注前10min静脉注射LY294002(0.3mg/kg)，5min后再静脉输注胰岛素+LY294002(30ug/kg/hr)；4)假手术组(SHAM，n=10只)：仅给予冠脉穿线，不实施结扎。TT实验结束后，用TT原位末端标记法(TUNEL)和DNA梯带法(DNA Ladder)标测细胞凋亡，TT用免疫组化和Western-blotting法检测磷酸化。Bad(pBacl)表达。
结果：1)与SHAM组相比，I/R组凋亡指数(AI)明显增加(P<0.01)，pBad表达降低(P<0.05)；2)与I/R组相比，INS组AI值明显减少(P<0.01)，pBad表达升高(P<0.01)；3)与INS组相比，INS+LY组AI值明显增加(P<0.01)，pBad表达降低(P<0.05)。
结论：1)缺血再灌注可导致心肌组织pBad低表达；2)胰岛素对大鼠在体缺血再灌注心肌有明显抗凋亡作用；3)P13K/Akt/Bacl途径可能为胰岛素抗缺血再灌注诱导心肌凋亡的重要信号转导机制，其机制可能与胰岛素通过P13K/Akt途径减少pBad表达有关。
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