TRPV4-P38MAPK通路在大鼠背根神经节持续受压所致病理性神经痛中的作用机制

来源 :中华医学会第十六次全国物理医学与康复学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:sysylh
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目的 通过行为学测试、western blot、免疫组化技术检测大鼠背根神经节持续受压、给予TRPV4及P38MAPK激动剂和抑制剂后,大鼠机械痛阈变化,背根神经节中TRPV4、P38,磷酸化P38蛋白含量变化,以及TRPV4和P38在背根神经节中不同体积神经元细胞中的分布情况.方法 200-220g健康成年雄性Wistar大鼠,在L4、L5椎间孔内插入直径0.63mm"L"型不锈钢棒,假手术组除不插入钢棒外,操作同手术组.分别于CCD术后2,4,6,10,14,28天检测大鼠机械痛阈变化并取材检测TRPV4、P38,磷酸化P38蛋白含量变化.于术后第4天鞘内注射给予钌红、4α-PDD、SB203580和Anisomycin,分别于给药后1h,2h,4h,8h,检测大鼠机械痛阈变化并取材检测TRPV4、P38,磷酸化P38蛋白含量变化.给药后2-4h,取材进行TRPV4及P38免疫组化染色,检测阳性细胞分布变化.
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