【摘 要】
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目的:研究CpG ODN对成牙本质细胞内MMP-13基因表达的影响,探讨CpG ODN调控MMP-13基因表达的细胞内信号途径。方法:培养成牙本质细胞样细胞OLC,RT-PCR检测TLR9和MMP-13的表达。定量PCR观察CpG ODN对OLC细胞内MMP13基因表达的时间和浓度效应。分别瞬时转染TLR9、MyD88或IκBα突变载体观察LPS是否通过TLR9/MyD88/IKK信号途径调控DC
【机 构】
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第四军医大学口腔医学院牙体牙髓科 解放军306医院全军口腔疾病诊治中心
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目的:研究CpG ODN对成牙本质细胞内MMP-13基因表达的影响,探讨CpG ODN调控MMP-13基因表达的细胞内信号途径。方法:培养成牙本质细胞样细胞OLC,RT-PCR检测TLR9和MMP-13的表达。定量PCR观察CpG ODN对OLC细胞内MMP13基因表达的时间和浓度效应。分别瞬时转染TLR9、MyD88或IκBα突变载体观察LPS是否通过TLR9/MyD88/IKK信号途径调控DCN表达;用NF-κB信号抑制剂celastrol、Erk特异性抑制剂U0126、p38 MAPK特异性抑制剂SB203580和JNK特异性抑制剂SP600125,观察NF-κB和MAPK信号途径在CpG ODN调控MMP-13基因表达中的作用。结果:OLC细胞表达TLR9和MMP-13,CpG ODN诱导MMP-13基因mRNA表达,呈一定的时间和浓度依赖性。 TLR9、MyD88和IκBα突变载体分别显著降低CpG ODN对MMP-13的诱导作用。 Celastrol、U0126和均显著抑制CpG ODN对MMP-13的诱导作用,而SP600125和SB203580对CpG ODN作用无显著影响。结论:CpG ODN增强OLC细胞内MMP-13基因表达,其作用是通过TLR9/MyD88,进一步通过NF-κB和ERK信号途径实现的。
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