【摘 要】
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目的：观察丹酚酸A对1型糖尿病大鼠周围神经病变是否有保护作用及可能的机制。方法：雄性SD大鼠,链脲菌素(STZ)60mg/kg,腹腔注射,一周后测血糖,空腹血糖>11mmol/L为糖尿病模
【机 构】
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中国医学科学院／北京协和医学院药物研究所,北京,100050
【出 处】
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中国药理学会补益药药理专业委员会成立大会暨人参及补益药学术研讨会
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目的：观察丹酚酸A对1型糖尿病大鼠周围神经病变是否有保护作用及可能的机制。方法：雄性SD大鼠,链脲菌素(STZ)60mg/kg,腹腔注射,一周后测血糖,空腹血糖>11mmol/L为糖尿病模型造模成功,血糖升高4周后,根据血糖和周围神经症状随机分组,分为正常组、糖尿病周围神经病变模型组、阳性药依帕司他组、丹酚酸A低剂量组(0.3mg/kg)、丹酚酸A中剂量组(1mg/kg)、丹酚酸A高剂量组(3mg/kg),每日灌胃给药,每周以热板测量热缩足潜伏期(TWL),以Von Fery纤维测量机械缩足阈(MWT)。给药4周及8周处理动物,测定坐骨神经肌肉传导速度,观察坐骨神经超微结构变化,检测血液中血糖、果糖胺及糖基化终末产物(AGE)含量。结果：与正常组比较,糖尿病周围神经病变模型组坐骨神经超微结构有明显损伤性改变,坐骨神经肌肉传导速度在给药8周时明显降低,TWL在给药1-5周明显降低,给药6-8周与正常组无明显差异,MWT在给药2-8周明显降低；与模型组比较,各给药组坐骨神经超微结构损伤性改变有所减轻,丹酚酸A0.3mg/kg在给药1-5周可明显升高TWL,依帕司他及丹酚酸Almg/kg在给药2-8周可明显升高MWT,依帕司他及丹酚酸Almg/kg在给药8周时可明显升高坐骨神经肌肉传导速度；各给药组与模型组比较血糖及血清果糖胺无明显差异,丹酚酸A1mg/kg及依帕司他可明显降低血浆中AGE含量。结论：丹酚酸A对神经的保护作用可能是通过抗氧化作用降低AGE实现的。
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