【摘 要】
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目的 通过分别抑制大鼠肺泡巨噬细胞(Alveolar macrophage,AM)表面胶原样结构巨噬细胞受体(Macrophage receptor with collagenous structure,MARCO)、AM内活性氧(Reacti
【出 处】
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中华预防医学会自由基预防学专业委员会2014年学术交流会议
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目的 通过分别抑制大鼠肺泡巨噬细胞(Alveolar macrophage,AM)表面胶原样结构巨噬细胞受体(Macrophage receptor with collagenous structure,MARCO)、AM内活性氧(Reactive oxygen specises,ROS)活性、AM线粒体膜通透性转换孔开放程度以及Caspase-9活性,探讨MARCO、ROS及线粒体凋亡在矽肺发生发展中的作用。材料与方法 无特定病原体级健康成年雄性SD大鼠176只按体重随机分为6组：生理盐水对照组(24只)、矽肺模型组(24只)、N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine,NAC)组(32只)、环孢霉素A(Cyclosporin A,CsA)组(32只)、天冬半胱氨酸特异性蛋白-9(Cysteinyl aspartate specific protease-9,Caspase-9)抑制剂组(32只)、多聚鸟苷酸(Polyguanylic acid,PolyG)组(32只),各组按照施加干预的时间点不同分为预防组和治疗组,预防性及治疗性干预均设置后续观察组(继续观察28天)。
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