【摘 要】
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心肌在血液供应阻断30min以上就会引起各细胞器超微结构的改变和功能障碍，导致心肌细胞不可逆的损伤乃至死亡，及时恢复心肌的血液供应被视为挽救缺血心肌的重要措施。然而，心肌
【出 处】
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第七次全国麻醉学与复苏进展学术会议
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心肌在血液供应阻断30min以上就会引起各细胞器超微结构的改变和功能障碍，导致心肌细胞不可逆的损伤乃至死亡，及时恢复心肌的血液供应被视为挽救缺血心肌的重要措施。然而，心肌在得到血液再灌注后，不仅功能未得到及时恢复，反而损伤加重，出现心律失常、梗死面积扩大等继发改变，此种现象称为心肌缺血再灌注损伤(I/R)。许多研究表明，心肌缺血再灌注损伤主要与心肌细胞内氧自由基生成、Ca2+超载及白细胞激活等有关。近来研究发现，作为心肌缺血再灌注(I/R)过程中产生的活性氧(ROS)及线粒体内心磷脂(CL)过氧化在心肌缺血再灌注损伤中占有一定地位。本文将从ROS及线粒体心磷脂方面对I/R作一综述。
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